kanelboller

Etter hvert som du tenker mer og mer på kanelboller produserer hjernen din enda mer dopamin. Illustrasjonsfoto: Colourbox

Kanelbollens uimotståelige drivkrefter

Studier viser at det kan være de fysiologiske mekanismene som driver motivasjonen vår til å spise, som også gjør at noen ikke er i stand til å stoppe.

Av Susanne Edvardsen
Publisert 26. apr. 2024

Du kjenner lukten av nybakte kanelboller. Den karakteristiske lukten av hvetebakst med et hint av kardemomme. Bollen er marmorert med et snurrende mønster bestående av en klissete, søt og fyldig allianse av sukker, smør og kanel. Mønsteret strekker seg fra midten av bollen og svinger seg elegant utover mot ytterkantene. Den søte lukten skaper forventninger som kan kontrollere dine handlinger.

portrett Susanne Edvardsen
Susanne Edvardsen, student biovitenskap. Foto: Tuva Edvardsen. 

Hva er overspisingslidelse?

Spising er en regulert prosess som skal forsikrer at vi spiser når vi er sultne og stopper når vi er mette. Så lett er det ikke alltid. Det er estimert at minst 9 prosent av verdens befolkning har en form for spiseforstyrrelse. Overspisingslidelse er en av tre hovedtyper spiseforstyrrelser. Lidelsen kjennetegnes ved at en mister kontroll over mengde mat som blir inntatt. For at problemet skal defineres som en lidelse må slike episoder inntreffe minst en gang i uken over en periode på tre måneder. Det er mange mulige årsaker som kan trigge en overspisingslidelse. En av årsakene som stadig forskes på er dopamin og dens rolle i den komplekse lidelsen.

Samtalene du ikke får med deg

Tenk tilbake på hvetebaksten. Samtidig som dine tanker om kanelbollene florerer oversetter hjernen tankene dine og duften av kanelbollene til små beskjeder som nervecellene kan forstå. En av disse beskjedene er stoffet dopamin. Dopamin gir deg en følelse av nytelse og velbehag. Som følge av dette omtales ofte dopamin som «lykkestoff».

Etter hvert som du tenker mer og mer på kanelbollene produserer hjernen din enda mer dopamin. Nervecellene dine bruker dopamin for å kommunisere med områdene i hjernen som kontrollerer motivasjonen din. Det er denne kommunikasjonen som gjør at du har lyst til å spise hvetebaksten. Du gir etter, og tar en bit. Den luftige, akkurat passe deigete og rykende ferske kanelbollen skaper glede. Men hva skjer så med dopaminet?

Magesekken forteller hjernen din at du er mett

For å drive bort motivasjonen for å spise må dopaminet fjernes. Etter å ha spist to, kanskje til og med tre kanelboller, begynner hvetebaksten å presse på veggene i magesekken din. Trykket gir signaler til hjernen om at du føler deg tilfredsstilt og mett. Som følge av dette avtar produksjonen av dopamin. Forskning tyder på at de samme pressende kreftene ikke vil trigge en metthetsfølelse hos individer med en overspisingslidelse. Dette gjør at hjernen fortsetter å produsere dopamin.  

Når selv plan B svikter

Men den fantastiske kroppen din har flere kort i ermet. For å forsikre at dopamin konsentrasjonen senkes vil lykkestoffene som allerede har blitt produsert fraktes tilbake inn i nervecellene. Dette skjer gjennom spesialiserte proteinstrukturer som fungerer som dører.

Se for deg en skole hvor elevene sitter i ulike klasserom. Skoleklokka ringer, dørene åpnes og elevene springer ut i skolegården. Her snakker de med hverandre. Når skoleklokka ringer for andre gang, og symboliserer slutten av friminuttet, springer elevene tilbake til klasserommene sine. Det samme skjer med dopamin. Når du lukter og tenker på kanelbollene vil dopamin strømme ut av nervecellene. Men når du begynner å føle deg mett, vil dopaminet fraktes tilbake til nervecellene på samme måte som elevene springer tilbake til sine klasserom.

Forskere tror at mennesker med en overspisingslidelse har en annen type dopamin-dør enn det friske individer har. Disse tillater ikke at lykkestoffene fraktes tilbake til nervecellene. Det er som om døra til klasserommet låser seg slik at elevene ikke kan komme tilbake etter friminuttet.

Fra venn til fiende

Det er nedgang i konsentrasjonen av dopamin som fører til at lykkestoffet ikke lenger er i stand til å påvirke din motivasjon til å spise. Kombinasjonen av stengte dopamin-dører og defekter i reguleringen av dopaminproduksjon skaper store konsentrasjoner av lykkestoffet. Av den grunn vil dopamin fortsette å påvirke området i hjernen som kontrollerer motivasjonen din, og du kjenner fremdeles på suget etter hvetebakst. Det er nettopp det som skjer, og du fortsetter å spise. Dopamin har med dette tatt fra deg kontrollen over din egen metthetsfølelse. Du er maktesløs. Du spiser både den fjerde, den femte, den sjette, den syvende, den åttende, og til og med, den niende kanelbollen.

Dopamin driver motivasjonen vår til å gjennomføre en av de mest grunnleggende fysiologiske behov vi har, å spise. Men uten en normal regulering kan lykkestoffet ta overhånd. De går fra å være venn til fiende. Lykkestoffet tar kontrollen fullstendig ifra deg og du kan dermed stå i fare for å utvikle en overspisingslidelse.

Kildeliste:

Hilde Berit Moen (06.09.2022). Overspisingslidelse

Healthline (03.12.2019). Binge Eating Disorder: Symptoms, Causes, and Asking for Help

Within (27.10.2022) Understanding the connection of dopamine and binge eating. 

Manabu Shinohara, Hiroko Mizushima, Masami Hirano, Kunihiko Shioe, Mie Nakazawa, Yoshimitsu Hiejima, Yutaka Ono and Shigenobu Kanba (01.03.2004). Eating disorders with binge-eating behaviour are associated with the s allele of the 3′-UTR VNTR polymorphism of the dopamine transporter gene

ROP (26.06.2018) Dopaminsystemet – stedet der rusavhengighet og overspising møtes. 

Caroline Davis, Robert D. Levitan, Allan S. Kaplan, Jacqueline Carter, Caroline Reid, Claire Curtis, Karen Patte og James L. Kennedy (21.02.2007). Dopamine Transporter Gene (DAT1) Associated with Appetite Supression to Methylphenidate in a Case-Control Study of Binge Eating Disorder

ROS (ikke oppgitt). Overspisingslidelse

Manabu Shinohara, Hiroko Mizushima, Masami Hirano, Kunihiko Shioe, Mie Nakazawa, Yoshimitsu Hiejima, Yutaka Ono og Shigenobu Kanba (29.03.2004) Eating disroder with binge-eating behaviour are associated with the s allele of the 3’-UTR VNTR polymorphism of the dopamine transporter gene. 

ANAD (ikke oppgitt) Eating Disorder Statistics