Image
Bildet viser fra venstre Shreyas B. Rao, Reidun Torp og Gry H.E. Syverstad Skaaraas. (Foto: Carina Knudsen, UiO)

Bildet viser fra venstre Shreyas B. Rao, Reidun Torp og Gry H.E. Syverstad Skaaraas. (Foto: Carina Knudsen, UiO)

Alzheimer fører til endringer i små blodkar i hjernen

Får hjernen din mindre blodtilførsel, kan det utløse Alzheimers sykdom. Forskere ved UiO ville finne ut om du får flere eller færre små blodkar.

De ville også finne ut hva et spesielt protein har med det å gjøre.

Rundt 100 000 nordmenn har demens. Mange av dem har Alzheimers. Blodstrømmen i hjernen endrer seg ved Alzheimers sykdom.

– Nerveceller ødelegges, og det må ha noe med blodtilførselen å gjøre. Blodet frakter både oksygen og næring til cellene. Utviklingen av sykdommen starter lenge før du får symptomer, endringene oppstår 10 til 12 år før du merker det, forteller forsker og førsteamanuensis Reidun Torp på Institutt for medisinske basalfag ved UiO.

Hun er opptatt av det de kaller «senile plakk» i hjernen, og hvordan hjernen kvitter seg med det. Plakket er en form for slaggstoff, som kommer fra «feilproduserte» proteiner som avleirer seg.

– Den store nøkkelen til å kunne finne fram til forebygging av Alzheimers sykdom, er å finne ut hvordan hjernen kan håndtere dette plakket før det er for sent, forteller hun.

Ødelegger nervevevet i hjernen

Torp og andre forskere ved Avdeling for molekylærmedisin har i mange år forsøkt å finne ut av ulike endringer som skjer i hjernen. Forskningen deres er byggesteiner på veien mot behandling av Alzheimer eller å forebygge sykdommen.

Torp har blant annet sett på hvordan en spesiell type proteinholdige fibrer tvinner seg rundt hverandre i floker og ødelegger hjerneceller.

– Alzheimer er forbundet med disse to prosessene, fibrene som floker seg og det senile plakket, som sammen fører til ødeleggelse av nervevevet i hjernen. De blokkerer kommunikasjonen mellom nerveceller, og bryter av de prosessene som cellene trenger for å overleve. Vi vet mye om disse to prosessene, men det hjelper lite om ikke vi kan forhindre at dette skjer i hjernen, sier hun.

Tettheten av blodkar var uforandret

Tidligere forskning har vist at flere av de samme risikofaktorene for å utvikle hjerte-kar-sykdom også kan føre til Alzheimer. For å se på sammenhengen mellom sykdommen og blodtilførsel til hjernen, ville forskerne finne ut om tettheten av små kar i hjernen er redusert, økt eller uendret ved Alzheimers sykdom.

Nylig publiserte forskergruppa hennes en artikkel i Journal of Alzheimer’s Disease.

Forskerne brukte blant annet ulike mikroskopiteknikker og biokjemiske analyser. Stipendiat Gry Syverstad Skaaraas er førsteforfatter på studien.

– Vi fant at tettheten av kar var uforandret hos musene som hadde mye senile plakk, sammenlignet med mus uten slikt plakk, sier hun.

– Det vi isteden fant, var at protein-avleiringene fra plakket gjorde noe med veggen i blodkarene, og endret vekstfaktorer, noe som kan peke mot at karene ikke lenger fungerer slik de skal.

Vekstfaktorer er proteiner som gjør at det brytes ned og dannes nye kar i hjernen. Det er blant annet denne prosessen vi tror er forstyrret ved Alzheimers sykdom, sier Torp.

Øyvind Jacobsen, som har sin doktorgrad fra Farmasøytisk institutt er medforfatter på studien.

Tror vi står ved et brytningspunkt mot behandling

Ifølge forskerne lærte de flere nye ting i studien, blant annet fant de at en type celler som heter pericytter blir ødelagte av de senile plakkene i blodkarene. Pericytter ligger delvis rundt de minste blodårene, og gjør at karene kan trekke seg sammen og regulere blodstrømmen i hjernen.  

Torp forteller at det utføres mye forskning på Alzheimer, og at hun ser mange positive tegn.

– Jeg tror vi står ved et brytningspunkt mot bedre behandling, sier hun.

Les mer:

Cerebral Amyloid Angiopathy in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease Associates with Upregulated Angiopoietin and Downregulated Hypoxia-Inducible Factor