Image
Mann holder seg på magen.

Infeksjonar av sjukdomsframkallande E. coli kan gje magesmerter og diaré. Foto: Pixabay

Frykta tarmbakterie gjev frå seg hemmelegheiter

Med aukande antibiotikaresistens treng vi ny behandling mot sjukdomsframkallande E. coli. Men då må vi forstå meir om korleis bakterien fungerer.

Escherichia coli, meir kjend som E. coli, er ein viktig tarmbakterie hjå menneske og andre dyr. Han bryt ned sukker, produserer K-vitamin, som er nødvendig for at blod skal koagulera, og finst i slike mengder at døde E. coli-bakteriar utgjer ein tredjedel av avføringa vår.

Men nokre stammer av denne nyttige bakterien er det motsette av nyttige, dei kan vera direkte livsfarlege. Eit utbrot av farleg E. coli i Tyskland i 2011 tok livet av rundt 50 personar, og utbrot skjer jamleg fleire stader i verda. I land med dårlegare utbygd helsesystem enn i Europa kan slike utbrot få alvorlege fylgjer.

E. coli-infeksjonar kan enn så lenge behandlast med antibiotika, men antibiotikaresistens er som kjend ein overhengande risiko. Julia Weikum er blant dei som forskar på moglege alternative angrepsstrategiar. 20. november disputerer ho for doktorgraden ved Farmasøytisk institutt på Universitetet i Oslo.

Utanfor den eigentlege cella

– Jo meir vi veit om korleis bakteriar fungerer, jo større moglegheiter har vi til å utvikla medisinar mot dei. Sjølv har eg forska på cellemembranen i bakteriar, fyrst og fremst hjå sjukdomsframkallande E. coli, seier ho.

Når visse stammer av sjukdomsframkallande E. coli infiserer ein vertsorganisme, festar bakteriane seg til cellene i tarmveggen ved hjelp av eit protein som heiter intimin. Proteinet kan festa seg til bestemde stader, reseptorar, i vertscella.

– Intimin finst i det ytre laget av cellemembranen til bakterien. Det inneheld ein del, eit domene, som ligg utanfor den eigentlege cella. Dette domenet vert omtala som intiminpassasjeren, fortel Weikum.

Ulike eigenskapar og funksjonar

– Passasjeren består av fem underdomene som dannar ei kjede, og to av dei har det vore forska ganske lite på. Då vi såg nærare på strukturen deira, såg vi at dei hadde ulik grad av form og fleksibilitet.

Dei ulike underdomena har altså noko ulik struktur, sjølv om forskjellane ikkje er veldig store. At basen er meir rigid og dei andre meir fleksible, meiner Weikum kan gje intimin større rekkjevidde og radius. Då vert det sannsynlegvis lettare for intimin å binda reseptoren sin til tarmveggen.

– Fram til no har ein sett på underdomena som ganske like kvarandre, som ei kjede av delar utan store forskjellar. Men vi har vist at desse delane har ulike eigenskapar og dermed etter alt å døma ulike funksjonar.

– Dette har betydning når ein skal utvikla medisinar mot E. coli-infeksjonar, men ein har alt begynt å bruka intimin i bioteknologi i andre samanhengar. Kunnskapen vil vera til nytte når ein skal få ting til å festa seg på celleveggar.

Julia Weikum
– Tida vil visa om denne kunnskapen kan brukast tli å utvikla nye medisinar mot E. coli, seier Julia Weikum. Foto: Privat

Potensielt mål for framtidige medisinar

Eit anna område som fyrst dei siste par åra har fått forskarane si merksemd, er rolla magnesium spelar som forsvar for bakteriar mot makrofagar. Makrofagar er ein type kvite blodceller som tek opp i seg bakteriar og døde cellerestar, og er dermed både reinhaldarar og ein del av immunsystemet til kroppen.

– Makrofagane angrip bakteriane ved å hemma tilgangen deira til magnesium. Eit av bakteriane sine mottrekk er eit protein med namnet Magnesium transporter A, forkorta MgtA, fortel Weikum.

– Dermed kan MgtA verta eit potensielt mål for framtidige medisinar. Men dit er det langt fram, kanskje kjem det ikkje til å skje. Førebels utvidar vi fyrst og fremst kunnskapen vår, tida vil visa om det openberrar seg nye forskingsområde som ser lovande ut.