Image
""

Illustrasjon: Colourbox

Slik fungerer ditt indre resirkuleringssystem

I fremtiden er det et håp om at denne opprydningen kan benyttes til å behandle pasienter med lidelser som Alzheimer, Parkinson og kreft.

Artikkelen er skrevet av Siri Andresen

Kroppen din er satt sammen av milliarder av små celler. Hver celle kan sammenlignes med en travel by som er stappet full av mystiske innbyggere som proteiner, ribosomer og mitokondrier. Denne byen er ikke bare travel, men kaotisk.

Hvert sekund foregår det nemlig flere millioner kjemiske reaksjoner i hver celle. Innbyggerne vrikker, støter og kolliderer i hverandre i alle retninger. Til tross for at mange er flinke til å rydde opp etter seg, må cellen konstant arbeide for å holde byen under kontroll.

Noe kaos er likevel uunngåelig, der søppel og støv samler seg opp i kriker og kroer. Selv om du kanskje overlever med at søpla blir stående litt for lenge, og at støvsugeren ikke blir brukt like ofte som du skulle ønske – kan slik rot fort bli dødelig for cellene våre.

Siri Andresen er masterstudent i molekylærbiologi og biokjemi ved Universitetet i Oslo. Denne artikkelen er skrevet som en del av formidlingskurset MNKOM.

Cellens avfalls- og resirkuleringssystem

Prosessen som sørger for at søpla faktisk blir fjerna og at støvsugeren blir brukt, kalles autofagi.

Autofagi høres kanskje skremmende komplisert ut, men betyr rett og slett «selvspising» på gresk og er nettopp det – nedbrytning og resirkulering av cellens eget rot.

Det finnes flere ulike typer autofagi som bryter ned alt fra spesifikt søppel til en større og mer generell del av rotet. Disse har likevel flere grunnleggende fellestrekk, der rotet samles inn i en søppelsekk kalt autofagosomer. Når søppelsekken er full og alt det ønskede rotet er samlet inn, vil søppelsekken knytes igjen.

Deretter transporteres søppelsekken til lysosomene, som fungerer som cellens avfallsstasjon. De inneholder en rekke hardtarbeidende strukturer og et surt miljø, som er et perfekt forhold for nedbrytning av søppel.

Etter nedbrytningen er ferdig vil nedbrytningsproduktene resirkuleres til nytt byggematerialet eller benyttes til produksjon av energi inni cellen.

Hauger av søppel og kaos i byen

Dersom dette avfalls- og resirkuleringssystemet slutter å fungere, får man en overflod av søppel inni cellen. Den travle byen kollapser, veiene blokkeres og innbyggerne blir misfornøyde.

Redusert autofagi er satt i sammenheng med en rekke sykdommer som Alzheimer, Huntingtons og Parkinsons. I disse lidelsene vil proteiner klumpe seg sammen og skade nervecellene, som selveste hjernen vår består av.

Dersom autofagi ikke klarer å rydde unna og håndtere proteinklumpene er disse hjernesykdommene derfor ofte resultatet.  

Både en venn og en fiende

Autofagi har også et komplisert forhold til utviklingen av kreft. Paradoksalt nok bidrar autofagi både til å beskytte mot utviklingen av kreft, men også til økt overlevelse av kreftceller dersom de først har oppstått.

På den ene siden vil en effektiv opprydning bidra til å fjerne forurensende og skadelige bestanddeler, som vil forhindre utvikling av kreftceller. Men på den andre siden, dersom en kreftcelle først oppstår, kan den være ekstremt rotete sammenlignet med vanlige celler.

Slik kan autofagi også fremme overlevelsen til kreftceller ved å rydde unna alt søppelet som de produserer. Kreftceller er til og med antatt å kunne lure naboceller til å utføre ekstra mye autofagi slik at nabocellene frigjør byggemateriale og energi som kreftcellen selv kan ta opp og benytte seg av.

Normalt har heldigvis cellen et velfungerende avfalls- og resirkuleringssystem som arbeider døgnet rundt for å rydde opp rotet livet bringer med seg.

Men akkurat som at robotstøvsugeren er kommet for å bli, er det et håp at fremtiden bringer med seg en oppdatering av cellens egen støvsuger. Slik at vi i fremtiden kan benytte målrettet behandling eller potensielt kurere pasienter med lidelser som Alzheimer, Parkinson, Huntingtons og kreft.

Kilde:

Levine og Kroemer: Biological Functions of Autophagy Genes: A Disease Perspective. Cell, 2019.