Image
""

Illustrasjon: Colourbox

Cellenes skrotfjerner

Celler trenger regelmessig å skrote sine eldre deler og bygge nye. Autofagi hjelper cellen å bli kvitt det som ikke funker lenger.

Artikkelen er skrevet av Eirik-Andreas Vestersjø

Celler er utrolig kompliserte ting som må kunne samarbeide for å fungere. Samtidig har de også egne funksjoner som må utføres. Vi består av billioner av dem.

Kroppen har samme forhold til cellene som mange folk har til bilene sine. De aller fleste av dem varer ikke ut livet, og nesten alle er byttet ut på et tiår. I den korte tiden vi har dem er det viktig at de fungerer riktig.

Heldigvis har vi ganske mange systemer som hjelper med å forsikre at ting ikke går galt. Et av disse er autofagi.

Eirik-Andreas Vestersjø er masterstudent ved Institutt for biovitenskap. Artikkelen er skrevet som en del av formidlingskurset MNKOM.

Kroppens mange motorer

Ordet autofagi kommer fra de greske ordene for «selv» og «fortæring» og refererer til cellens evne til å bryte ned sine egne bestanddeler. Litt som en bil som begynner å bli litt gammel, så må cellen bytte ut noen deler nå og da for å fungere.

Cellens maskineri har flere deler, og de store funksjonelle enhetene er separert til forskjellige deler av cellen som kalles organeller. Organell betyr «lite organ» og det er nok en god måte å tenke på dem, for de har alle sine egne oppgaver inne i cellen.

Når cellen bestemmer seg for at de skal brytes ned, blir de omsluttet av en membran og flyttes til en type organeller kalt et lysosom. Funksjonen til lysosomer er rett og slett å bryte ned ting ved hjelp av syrer og andre nedbrytende stoffer. 

Hvis organellene er som de store delene av bilen, er proteiner alle de små delene som trengs for at bilen går. Alt fra ganske uviktige ting som skruer og muttere til tennplugger og bremseklosser.

Nærmest alt som skjer i en celle, blir utført av proteiner og det er også de som holder cellene sammen. Så de trenger å funke. Akkurat som at skruer må ha riktig spor for kunne skrus inn, så må proteiner ha riktig form for å utføre oppgavene sine.

Hva skjer når bremseklossene ikke fungerer lenger?

Selv om et protein ble laget riktig, så vil det over tid bli slitt og miste litt av denne formen. I det beste tilfellet blir funksjonen nedsatt, men i verste fall kan proteinet slutte å virke eller til og med begynne å gjøre ting det ikke var ment for.

Når proteiner som ikke fungerer riktig hoper seg opp så kan det bli farlig. Alzheimers sykdom er en av farene. Der har proteiner samlet seg så mye at de har blitt plakk på hjernecellene. Autofagi bryter ned proteinene før de får hopet seg opp og gir fine, plakkfrie celler.

Alzheimers er bare ett eksempel på en sykdom som kan komme av skadde proteiner. Alle celler trenger dem, og det er viktig at de gjør det de skal gjøre.

Autofagi har også et interessant forhold til kreft. I noen prøver ser man at det har en begrensende effekt på kreftutvikling, mens i andre tilfeller kan autofagi faktisk gjøre kreft motstandsdyktig mot strålebehandling.

Dette kommer av at begrepet kreft ikke bare er en sykdom, men en samling av mange forskjellige sykdommer som har mange forskjellige opphav. Det de har til felles er at de er celler i hurtig og ukontrollert vekst. De aller fleste krefttypene liker ikke autofagien fordi den bremser dem ned for å hindre dødelige utfall.

Reparasjon er nødvendig

Cellen er både en egen enhet og en del av et helt levende vesen. For at dette skal fungere, må cellen kunne gjøre arbeid både ut fra egne behov og behovene til kroppen.

Et av signalene utenfor som kan føre cellen inn i autofagi, er fasting. Lange perioder uten mat gjør at kroppen begynner å signalisere at det er på tide å begynne å bryte ned gamle deler av cellene slik at man får materialene til å bygge nye.

Periodisk fasting er en diett som ofte benyttes av kreftpasienter og også av noen helsekostfanatikere nettopp på grunn av autofagi.

Kilder:

Bhutia, S. K. mfl. (2013). Autophagy: cancer's friend or foe? Advances in Cancer Research.

Lahiri, V. mfl. (2019). Watch What You (Self-) Eat: Autophagic Mechanisms that Modulate Metabolism. Cell Metabolism.

Uddin, M. S. mfl. (2018). Autophagy and Alzheimer's Disease: From Molecular Mechanisms to Therapeutic Implications. Frontiers in Aging Neuroscience.